Activitatea și inactivitatea fizică ca factori care influențează statutul imun [Articol]

Abstract

În articol se analizează impactul activității fizice și al sedentarismului asupra homeostaziei sistemului imun. Rezultatele indică faptul că efortul fizic de intensitate moderată exercită un efect imunomodulator, optimizând dinamica leucocitară (limfocite, neutrofile, celule NK) și, stimulând secreția miokinelor antiinflamatorii (IL-13). Totodată, activitatea fizică reglează axa hipotalamo-hipofizo-adrenală, determinând reducerea nivelului de cortizol și atenuarea imunodeficiențelor induse de stresul psihofiziologic. Adaptările acute, precum leucocitoza tranzitorie, sunt demonstrate a fi mecanisme esențiale pentru menținerea homeostaziei și regenerarea tisulară. Iar inactivitatea fizică prelungită (hipodinamia) este definită ca un factor de stres proinflamator sistemic, corelat cu suprareglarea citokinelor proinflamatorii (TNF-α, IL-6, IFN-γ) și activarea unor căi de semnalizare patologice în populațiile de celule T (CD4+ și CD8+). Comportamentul sedentar favorizează dezvoltarea obezității sarcopenice, alterarea microbiomului și creșterea vulnerabilității la infecții virale sau bacteriene, ca urmare a compromiterii memoriei imunologice și a funcției celulelor NK. The article analyzes the impact of physical activity and sedentary lifestyle on the homeostasis of the immune system. The results indicate that moderate intensity physical exercise exerts an immunomodulatory effect, optimizing leukocyte dynamics (lymphocytes, neutrophils, NK cells) and stimulating the secretion of anti-inflammatory myokines (IL-13). At the same time, physical activity regulates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, causing a reduction in cortisol levels and attenuation of immunodeficiencies induced by psychophysiological stress. Acute adaptations, such as transient leukocytosis, are demonstrated to be essential mechanisms for maintaining homeostasis and tissue regeneration. Furthermore, prolonged physical inactivity (hypodynamia) is defined as a systemic proinflammatory stress factor, correlated with the upregulation of proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-6, IFN-γ) and the activation of pathological signaling pathways in T-cell populations (CD4+ and CD8+). Sedentary behavior favors the development of sarcopenic obesity, alteration of the microbiome, and increased vulnerability to viral or bacterial infections, as a result of compromising immunological memory and NK cell function.